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심혈관질환
흡연은 고혈압, 고콜레스테롤과 함께 뇌혈관 질환, 관상동맥 질환, 복부 대동맥류, 말초혈관 질환과 같은 죽상경화 질환의 세가지 주요 위험인자이다. 사람 몸에 있는 모든 혈관이 흡연에 의해 영향을 받을 수 있다. 피 덩어리를 형성(혈전증), 혈전으로 인한 혈관막힘(폐색전증), 만성폐색 그리고 혈관이 주머니 같이 부풀어오름(동맥류)을 일으킨다. 흡연이 심혈관 질환의 유병율과 사망율을 높이고 금연하면 심혈관 질환의 유병율과 사망율이 감소한다. 하루에 한갑이상 담배를 피운 평균 40-59세의 男性에서 관상동맥 질환의 비교위험도는 2.5 이며 위험도는 흡연량에 비례해서 증가한다. 65세이상 男性에서 관상동맥질환 사망의 25%이상과 65세이하에서는 사망의 45%가 흡연에 의한 것이다. 여성에 있어서 관상동맥질환의 위험도는 男性과 유사하며 흡연 여성의 심근경색증의 비교위험도는 비흡연자나 금연자에 비해 3.0이다. 하루에 25개비 이상 흡연여성은 치명적인 관상동맥질환의 위험도가 5.5배, 비치명적인 관상동맥질환의 위험도가 5.8배, 협심증의 위험도는 2.6배이며 하루 1-4개피 정도의 적은 양의 흡연도 관상동맥질환의 위험도를 2배 증가시킨다. 

(1) 병리적 영향(동맥경화) 

혈관 내피세포의 손상, 내피평활근 세포증식, 거대 식세포의 활동, 포말세포 생성, 지질 축적, 플라크 형성, 플라그 석회화 등의 과정을 거쳐 동맥의 물리적 협착을 일으키는 동맥경화증이 생긴다. 동맥경화증이란 동맥이 딱딱해 지는 증상을 말하는데 실제로는 단순히 딱딱해지기만 하는 것이 아니어서 죽상경화라는 말을 쓴다. 죽상 경화란 원래 탄력성이 있는 커다란 근육질의 혈관(대동맥, 경동맥, 관상동맥 등)의 안쪽 벽에 죽종이라는 섬유 -지방질 덩어리가 생겨 혈관 구멍이 좁아지거나 막히는 증상이다. 

죽상경화는 심장의 관상 동맥, 목의 경동맥, 머리의 뇌동맥, 그리고 대동맥 등에 잘 생겨서 심각한 심장 혈관이나 뇌혈관의 병을 잘 일으킨다. 즉 심근경색이나 뇌졸중이 생기는 가장 기본적인 요소가 된다. 죽 모양의 덩어리 때문에 혈관 속이 좁아지거나 막히고 또 탄력성이 없어진다. 반대로 꽈리 처럼 늘어나거나 심하면 터질 수도 있다. 큰 혈관에서는 주로 혈관벽을 망가뜨려서 늘어나거나 터지는 경우가 많고 작은 혈관에서는 구멍을 막아버리는 것이 큰 문제다. 

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동맥경화증의 초기 전구체인 혈관 내피세포의 손상은 니코틴의 의한 것으로 생각되고있다. 동맥경화 형성에서 니코틴의 영향은 1) 심박수와 혈압의 증가에 의한 혈관 손상과 2) 혈소판 응집과 섬유소 용해의 증가로 의해 생긴다. 니코틴은 아주 작은 용량에도 혈관 내피의 박리를 일으키며 흡연 임산부의 제대 혈관 내피 손상과 투과성은 비흡연 산모에서보다 증가한다. 

담배연기 특히 일산화탄소는 혈소판이 손상된 내피에 붙으면서 분비되는 혈소판생성 성장인자에 의해 평활근세포를 증식시킨다. 2개비의 담배를 흡연하면 탈락된 혈관내피세포가 혈중에서 50% 증가하며 혈소판 응집을 100배 이상 증가시킨다. 

만성흡연자는 관상동맥 협착이 40-50% 더 심하며 심근 미토콘드리아의 산화장애와 세혈관 질환으로 동맥경화적 협착과는 독립적으로 심근증을 일으킨다. 심한 흡연자에서 좌심실 운동기능 감소의 빈도가 3배 많다. 


(2) 생리적 영향 

흡연후 15분까지 지속되는 급성 생리적 효과는 교감신경 항진으로 심박동수, 혈압, 심박출량이 증가하고 심근의 산소요구량이 증가하게된다. 관상동맥은 담배연기에 노출되면 국소적 프로스타글란딘과 혈소판이 분비하는 바소프레신, 전신적인 카테콜라민의 분비로 급성 수축을 일으킨다. 흡연자는 비흡연자에 비해 혈관수축성 협심증의 위험이 20배이상이다. 관상동맥수축은 한 개피의 담배연기에도 관찰되며 만성흡연자는 관상동맥 혈역동의 변화로 인하여 관상동맥 예비력이 감소하고 관상동맥 질환부위가 있을 때 심근의 산소 요구가 갑자기 증가할 경우 적절하게 반응하지 못한다. 

흡연은 만성 혈관수축과 내피에 프라크를 만들고 국소 혈전을 일으키는 내피손상을 유발한다. 내피와 혈소판은 프라크 손상동안 관상동맥 수축에 관여하는 혈관활성물질을 분비하며 담배 한대로도 좁아진 관상동맥에 심근의 혈류를 감소시키는 반응을 유발할 수 있다. 

흡연은 말초저항, 혈압, 맥박을 증가시키고 관상동맥 필요 혈류를 증가시켜 심근의 산소요구량을 증가시키고 담배연기의 3-6%를 차지하는 일산화탄소는 헤모글로빈에 결합되어 혈액의 산소운반력을 감소시킨다. 일산화탄소는 독립적인 심근 수축력 감소작용을 가지며 폐질환으로 인한 만성적 저산소증은 적혈구과다증을 유발하여 관상동맥혈류를 감소시키는 요인으로 작용한다. 

니코틴으로 인한 카테콜라민 분비는 심실세동과 심실조기수축을 유발할 수 있고 이러한 부정맥은 심박출량을 감소시키고 심근의 부담을 증가시켜 심근경색으로 인한 급사위험을 높인다. 


(3) 혈액학적 영향 

흡연은 프로스타글란딘 생성, 혈소판 활동, 섬유소원과 플라스미노겐의 변화와 헤모글로빈의 산소운반력의 감소와 같은 혈액학적 변화로 관상동맥질환과 뇌혈관질환의 원인이 되는 혈전을 유발한다. 

혈소판 활성과 생존은 만성 흡연에 의해 영향을 받으며 혈소판 응집은 흡연으로 인해 급격히 증가한다. 흡연은 prostacyclin을 억제하고 thromboxane의 생산을 증가시키는 cyclo-oxygenase의 급만성 억제를 통해 혈소판응집을 증가시키고 혈관질환을 유발한다. 흡연이 혈전형성에 기여하는 다른 혈액학적 영향은 혈장 점도와 섬유소원을 증가, 적혈구 변형, plasminogen 감소이다. 혈전의 용해를 촉진시키는 plasminogen 수치가 흡연에 의해 감소하고 심혈관질환과 뇌졸중의 독립적 위험인자인 섬유소원과 factor VII 수치는 흡연자에서 증가되고 금연하면 수년에 걸쳐 감소한다. 


(4) 대사 영향 

니코틴의 자율신경계 자극은 혈장의 유리지방산과 VLDL을 증가시킨다. 흡연은 콜레스테롤과 트리글리세라이드의 대사에 중요한 인자인 lipoprotein lipase에 영향을 주어 지질단백 대사에 영향을 주고 HDL을 감소시키고 조성을 변화시켜 HDL의 항죽상경화작용을 감소시킨다. 동맥경화의 가장 좋은 예측인자인 HDL은 흡연시 감소하고 금연시 증가한다. 

흡연은 혈장 유리지방산, 성장호르몬, 콜티졸, 항이뇨 호르몬, 글루코스등의 증가와 혈중 글리세롤, 젖산염과 피루브산염을 증가시켜 심혈관계에 악영향을 준다. 면역반응과 관련된 담배연기 성분의 하나인 항원 당단백은 다른 인자들과 함께 내피세포의 손상을 일으킨다. 흡연은 전반적인 심장질환 위험을 높이는 중심성 비만의 증가와 관련이 있다. 

여성흡연은 조기폐경과 관련이 있고 이것은 관상동맥 질환의 위험과 여성호르몬 대사에 중요한 위험인자로 고려된다. 흡연여성에서 에스트로젠 대사증가로 수치가 낮고 에스트로젠 투여중인 폐경기 여성에서도 흡연시 혈청 에스트로젠 수치는 낮아진다. 


(5) 관상 동맥 질환과 흡연 

심근의 산소 요구량을 충족시키지 못하여 중상이 나타나는 관상동맥 질환자가 흡연할 경우 낮은 심장 부하에서도 협심증 증상을 일으킬 수 있고 협심증 환자의 작업능력을 감소시킨다. 관상 동맥 질환자의 허혈증상의 빈도와 기간은 흡연과 비례하며 흡연할 경우 하루 동안의 심근허혈의 빈도가 33% 증가하고 기간도 길어진다. 하루 1갑 흡연시 허혈증상이 3배 증가하고 하루 66분의 허혈기간 증가가 생긴다. 

흡연이 다른 위험인자와 독립적으로 관상동맥 질환이 없는 환자에서는 2배, 관상동맥질환이 있는 환자에서는 급사 위험성이 6배 증가한다. 협심증 환자에서 4가지 약물(nifedipine, propranolol, diltiazem, 위약)로 흡연자와 비흡연자를 치료할 경우 흡연자에서 모든 약물의 효과가 감소하고 특히 nifedipine의 효과가 감소하였고 propranolol의 혈중치가 감소하였다. 금연하면 협심증의 빈도와 운동 능력의 유의한 개선이 생긴다. 흡연자는 비흡연자보다 심근경색의 재발위험도가 6.3- 12.5% 증가한다. 

폐색성 동맥질병의 3단계와 4단계에 있는 모든 환자들의 90%는 심장혈관질환으로 고통받고 있다. 심장근육에 피를 공급하는 관상동맥관이 좁아짐으로 해거 산소 수요와 공급의 불균형이 일어난다. 

긴장상태에서(수작업이나 스트레스)이 심장혈액 공급의 불균형은 몸이 고통을 느낄 정고로 증가한다. 이것을 협심증 발작이라고 한다. 한 개와 그 이상의 관상동맥관이 극김하게 좁아죠 있거나 아주 막히면 심근육의 세포가 죽어 버리고 이러한 결과로 심근경경색이 일어난다(심장마비) 

만약 심근이 혈액부족으로 손상을 입게 되면 심장지능이 감소되어 (심장지능약하), 심장으로 들어가는 피의 순환을 감소시켜 과다한 물이 뇌세포에 모이게 된다(수종) 하루에 20개비 이상의 담배를 피우는 흡연자는 비흡연자보다 심근경색을 일으킬 확률이 6배나 더 많이 직면해야 한다. 심장혈관 질환은 산업화된 국가에서 사망률이 가장 빈번한 질병이다. 심장질환에 의한 모든 사망의 30%는 흡연과 관련이 있다. 


3)폐질환 

흡연은 기관지, 폐포, 폐 모세혈관, 폐의 면역체계에 병리 변화를 일으키고(표. 4) 폐질환을 유발하는 위험인자이다. 만성폐쇄성폐질환(COPD)으로 인한 사망의 81.5%가 흡연에 의해 생긴다고하며 COPD의 연령에 따른 사망률은 흡연자에서 비흡연자에서보다 약 10배 높다고 하며 이러한 위험은 1일 흡연량과 흡연시작 시기, 흡연기간에 비례한다. 

흡연자에서 폐포가 파괴되어 탄성 복원력이 없어지는 폐기종이 생긴다. 흡연자에서는 직경 300마이크로미터 이하인 세동맥 수가 줄어 들고 동맥내막과 혈과중벽의 비후가 나타난다. 흡연시 초당 노력성 호기 용적, 모세기관지 기능, 폐확산능은 감소하고 어린이나 청소년에서는 폐성장 장애를 일으킨다. 흡연이 만성폐쇄성폐질환 발병에 가장 큰 영향을 주는 나이는 알 수 없지만 폐의 최고성장이 흡연량에 비례해서 줄어들고 이 병의 발생이 빨라진다. 


(1) 기관지의 변화 
흡연은 섬모의 소실, 점액선 증식, goblet 세포수 증가등 중심 호흡기 상피에 조직학적 변화를 일으키고 기관지의 정상적인 가성 중층 섬모상피가 편평세포 이형성, 상피내암, 침습성 기관지암으로 단계적으로 변화하여 폐암을 유발한다. 

(2) 모세기관지의 변화 
직경 2-3mm이하 모세기관지에서는 흡연자는 염증, 위축, 편평세포 이형성, 모세기관지내의 점액전(mucus plugging)을 보인다. 비호흡기 질환으로 사망한 40대이하의 남자의 부검연구에서 호흡기내 점액, 상피세포 부종, 모세기관지 주위 섬유화가 흡연자에서 훨씬 심하고 호흡기 모세기관지염이 비흡연자에서는 20명중 5명인데 비해서 흡연가에서는 모두 생겼다. 

(3) 폐포와 모세혈관의 변화 
흡연자에서 폐포가 파괴되어 탄성 복원력이 없어지는 폐기종이 생긴다. 흡연자에서는 직경 300 마이크로미터 이하인 세동맥 수가 줄어들고 동맥내막과 혈관중벽의 비후가 나타났다. 기관지 폐포세척술(BAL) 결과 흡연자의 IgA와 IgG는 정상 또는 증가하고 lysozyme, 보체, fibronectin이 증가하였다. 활성화된 대식세포와 중성구 세포수가 현저히 증가하여 superoxide anion 같은 손상물질을 분비하지만 살균력은 감소한다. 

흡연시 초당 노력성 호기 용적(FEV1), 모세기관지 기능, 폐확산능은 감소하고 어린이나 청소년에서는 폐성장 장애를 일으킨다. 흡연이 COPD 발병에 가장 큰 영향을 주는 나이는 알수없지만 폐 최고 성장(plateau phase)이 흡연량에 비례해서 줄어들고 COPD 발생이 빨라진다. 흡연의 폐질환 유발은 ① 기관지 반응성의 증가와 ② protease- antiprotease의 불균형의 2가지 기전으로 설명되며 그외의 위험인자는 alpha 1-antitrypsin 결핍이나 먼지, 분진 노출, 소아기의 심한 호흡기질환등이 있다. 

① 기도반응성 증가(airway hyperresponsiveness): 흡연은 기도반응을 증가시키고 기도반응 증가가 만성 비특이성 폐질환을 일으킨다.(Dutch hypothesis) 1일 흡연량이 흡연기간보다 기도반응에 더 큰 영향을 준다고한다. 

② Protease-Antiprotease Hypothesis: 폐의 proteolytic-antiproteolytic 효소의 불균형으로 폐조직이 파괴되고 폐기종이 유발된다. alpha 1-antitrypsin 결핍증같은 유전질환이 이러한 불균형의 예가된다. 흡연은 호중성구와 대식세포 elastase로 protease기능을 증가시키고 oxidants생성으로 antiprotease기능을 감소시킨다. 

(4) 면역기능의 변화 

흡연자의 말초 혈액에는 비흡연자에 비해 백혈구 수가 30%이상 높게 나타난다. 정상 살균, 분비 기능을 가진 다형핵 백혈구수가 증가하며 세포내 candida에 대한 살균력이 있는 단핵구와 T 임파구도 증가한다. 

흡연자들은 인푸루엔자 예방접종에 대한 항체 생성이 낮아서 심각한 인플루엔자(입원, 결근)를 앓을 위험도가 높고 인플루엔자폐렴으로 인한 사망율이 비흡연자보다 높다. 
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암 
담배 속에는 적어도 20여종의 A급 발암물질이 함유되어 있다. 
이러한 발람물질들의 축적작용으로 담배를 장기간 지속적으로 피우면 암의 발생확율이(암의 종류에 따라 다르지만) 크게 높아진다. 

흡연이 일으키는 암은 그 종류만 해도 폐암, 구강암, 인두암, 췌장암, 후두암, 방광암, 신장암 등 8가지에 달한다. 1950년대부터 대규모의 연구로 흡연의 영향을 종합하여 발표한 1964년의 US Surgeon General의 흡연과 건강보고서와 수 천 편의 과학적인 연구에서 흡연이 암의 원인인자로 확인되었다. 모든 암의 30%가 담배 때문에 발생하며 담배 연기와 직접 접촉되는 기관들-구강,식도 ,폐, 그리고 기관지-의 암의 90% 정도가 흡연 때문에 생기고 담배 연기와 직접 접촉하지 않는 인체 장기 중 자국 경부, 췌장, 방광, 신장, 위장, 조혈 조직위 암 발생률은 비흡연자에 비해서 1.5-3배 정도 높다. 신체의 모든 부위에서 암의 위험은 담배 연기의 노출 정도에 비례해서 증가한다. 담배연기는 초기와 말기에서 암 형성을 유발하는 강력한 발암 인자로 작용하며 술과 같은 인자와 상호작용을 하여 암의 발생 위험을 상승시킨다. 담배 피우는 사람은 피우지 않는 사람에 비해 후두암의 발생율이 11.5배, 구강암 13배, 폐암 11.3배, 식도암 6.4배, 간암 2.3배, 방광암 2배, 췌장암 1.5배 , 위암 1.5배, 자궁경암 2배의 확율을 나타내고 있다. 
연구보고서마다 그 확율에 차이가 있는 것은 국가 간의 차이, 연구대상의 차이 그리고 연구 방법의 차이에 기인한다. 


폐암 

폐암은 19세기에는 아주 드문 질환으로 알려져 왔으나 20세기에 들어서는 급격히 증가하기 시작하였다. 폐암의 발생에는 20년에서 25년의 잠복기간이 있기 때문에 오랜 시간이 흐른 뒤에야 흡연의 피해가 나타난다. 

폐암의 원인 중 가장 중요한 것은 흡연이며 담배연기에서 발견되는 유해물질은 약 3,000종 가량 되는데 이 중에서 발암물질로 알려진 것은 40여종이나 되며 그중에서 특히 다환방향족 탄화수소(PAHs), 니트로자민(nitrosamine)방향족 아민(aromatic amine), 벤젠(Benzene), 이므릴로니트릴, 비소, 아세트알데히드, 폴로니움 등이 연관된다. 

흡연에 의한 폐암의 위험도는 비흡연자가 폐암에 거릴 위험도를 1로 하였을 때 하루 반 갑 흡연이면 15, 하루 반갑이면 17, 하루 1갑~2갑이면 42, 하루 2갑 이삽이면 64나 되며 금연한 사람은 2~10으로 감소한다. 옆에서 피우는 담배를 어쩔 수 없이 들이 마시는 간접 흡연이 경우는 1.4 ~1.9이다. 

흡연이 폐암과 연관된다는 사실이 분명히 밝혀진 것은 1952년에 20 년 간의 추적조사 결과가 발표되면서 알려 졌는데 폐암 중에서도 조직학적으로 편평상피암,소세포암, 대세포암이 흡연량과 연관되었다. 

흡연과 폐암발병 위험률 

흡연자


발병률


비흡연자, 직업력 없음
1

궐련흡연자
 

하루 1/2갑 이하
15
하루 1/2-1갑 17
하루 1갑-2갑 42
하루2갑 이상 64
여송연 흡연자 3
파이프 흡연자 8
금연한 과거 흡연자 2-10
흡연자의 배우자 1.4-1.9
석면노동자  
비흡연자 5
흡연자 92
우라늄 광산 광원  
비흡연자 7
흡연자 38
폐암환자의 가까운 인척  
비흡연자 4
흡연자 12

미국의 통계를 보면 폐암 환자(조직학적으로 폐의 선암(腺癌)을 제외한 나머지 폐암)의 96.5%가 20년 이상의 흡연력을 가진 골초였으며 호발 연령은 45세~70세 였는데 이는 흡연 후 폐암 발생시까지 20년~25년의 잠복기를 감안하면 설명될 수 있는 것이다. 

방광암 
방광암과 흡연과의 관계는 이미 오래 전부터 직접적인 관련이 있는 것으로 밝혀졌다. 
1950년에 발효된 한 의학자의 연구 결과에 따르면 비흡연자에 비해 흡연자의 발병율이 4배, 남자 환자의 50%, 여자 환자의 33%가 흡연에 의해 방광암이 발생한 것으로 드러났다. 또 방광암의 발생 빈도는 흡연기간이 어느 정도인가, 하루에 몇 갑을 피우는가, 얼마나 깊이 들이마시는가 등에 영향을 받는다. 하루 반간 내지 두 갑 이상의 담배를 피우는 사람은 약 7배까지 발생 위험이 높다고 한다. 방광암과 흡연과의 관계는 실험에 의해서도 밝혀진 바 있다. 방광암을 일으키는 발암물질 중 제일 먼저 밝혀진 것은 2-나프틸라민이라는 물질이다. 

유방암 
덴마크 연구팀은 30년 이상 담배를 피울 경우 유방암에 걸릴 확률이 60% 이상 높아지며 유방암에 걸리는 연령도 비흡연자들이 평균 67세인데 비하여 흡연자들은 59세였다고 보고했다.



현재 흡연자

과거 흡연자

총사망율

1.7


1.2


총암사망율

2.1


1.4


인두암

14.1


-


후두암

11.5


4.8


폐 암

11.3


4.0


식도암

6.4


2.4


간암

2.3


1.8


방광암

2.2


1.4


구강암

2.1


1.4


백혈병

1.6


1.5


위암

1.5


1.1


신장암

1.4


1.2


1일 흡연궐련 개수에 따른 폐암 사망률(남자) 
비흡연자 1 
1- 9개비 3.89% 
10-20개비 9.63% 
21-39개비 16.7% 
40개비이상 23.7% 

남자에서 흡연시작 연령에 따른 폐암의 사망비 
비흡연자 1% 
25세 7% 
20-24세 8% 
15-19세 13% 
15세 이하 17% 

구강암 
일반적으로 치암이라고 부르기도 하나 치아자체에는 암이 발생하지 않고 주위 연조직(잇몸, 뺨, 입천정, 입술 등)에 발생하므로 구강암이라고 한다.. 
구강암은 전체암의 약 5% 정도를 차지하며 다른 암에 비하여 악성도가 높아 사망율이 높다. 담배 이우는 사람은 피우지 않는 사람에 비해 구강암으로 사망할 확율이 13배가 높다. 또한 특히 男性에 많으며 그 증상이 파괴적이고 발병하면 다른 부위나 장기로의 전이가 잘 된다. 

후두암 
후두암은 이비인후과 계열에서 가장 흔한 암으로, 전체 암의 2-5%를 차지한다. 남자가 여자보다 10배 정도 많다. 
후두암의 가장 중요한 원인은 흡연이다. 흡연자의 후두암 발병률은 비흡연자의 6-16배.술을 마시면서 담배를 피우면 상승작용으로 인해 담배만 피울 때보다 발병률이 50% 정도 높아진다.음주 자체만으로도 후두나 인두에 암을 일으킨다는 보고도 있다. 기타 만성적인 자극이나 유해한 공기위산 역류 등도 발병에 관여한다고 알려져 있다. 
예방법은 담배를 끊는 것. 전체 후두암 환자 중 비흡연자는 5%에 불과하다. 흡연자라도 담배를 끊고 6년이 지나면 후두암 발병률이 크게 떨어지며, 15년이 지나면 비흡연자와 비슷해진다고 알려져 있다. 

췌장암
췌장은 십이지장의 왼쪽에 위치하고 있으며 소화액을 분비하고 인슐린을 
분비하는 장기이다. 

담배를 피우는 사람은 담배를 피우지 않는 사람보다 1.5배 걸릴 확률이 더 높다. 

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